Что-то не то-о-о-о!!!
- Автор темы <RE2T>
- Дата начала
На пробку похоже, но если закладывает именно в метро, то больше похоже на изменение давления. Так же бывает, если ты в самолете, например. В этом случае внутреннее ухо (точно не знаю, как это назвать) страдает от изменения давления в воздухе. Этому можно помочь, если при первых признаках начинать сглатывать , причем достаточно часто. Легче, если у тебя с собой будет вода, тогда ты можешь пить ее небольшими глоточками в те минуты, когда давление меняется - например, самолет идет на посадку или поезд “влетает“ в тоннель и т.д. Или можно сосать карамельку.
Еще одна причина - это вирус, который обычно проявляется в виде простуды - заложен нос, болит горло и т.д. Он может влияет на ушки, даже если простуда уже отступила. В этом случае вообще советуют не летать и не путешествовать, иначе могут быть серьезные последствия.
В любом случае, лучше всего сейчас посетить врача, а не заниматься самолечением. Удачи!
http://ru.wikipedia.org/wiki/ВСД
Еще одна причина - это вирус, который обычно проявляется в виде простуды - заложен нос, болит горло и т.д. Он может влияет на ушки, даже если простуда уже отступила. В этом случае вообще советуют не летать и не путешествовать, иначе могут быть серьезные последствия.
В любом случае, лучше всего сейчас посетить врача, а не заниматься самолечением. Удачи!
(с)
http://ru.wikipedia.org/wiki/ВСД
Последнее редактирование:
(c) Гиппократ
Связь сахара и метро.
Нужно сказать, что следует рассматривать не только связь сахара и метро, а, в первую очередь, связь календаря и сахара, ну а потом ещё и метро к ним. Связь календаря и сахара состоит в том, что зимой инсулярная часть поджелудочной железы находится на максимуме своей функции, вбрасывая в кровоток относительно (по сравнению с летом того же года) больший уровень инсулина. Такое положение дел у данного конкретного индивидуума на его текущем общем уровне патологий даёт картину:
В описание акцент сделан на опухолях, но, хоть возраст никто не назвал, считаю что человек молодой и до инсулиномы дело ещё не дошло. Однако, картину гиперинсулинизма может давать и биоритмический максимум ИПЖ у молодого человека на фоне ВСД. Только ВСД нужно понимать не как перечень симптомов из медучебника, а как вегетативно-висцеральном расстройство, сопровождающееся широким диапазоном колебаний параметров нервно-гуморальной регуляции (в том числе уровня гармонов), вызванной возрастным изменением порога чувствительности гипоталамо-гипофизарного комплекса.
Спуск в метро только вносит дополнительный акцент в годовой биоритмический максимум ИПЖ (аналогии с перепадом давления, упомянутые Zanoza, уместны, важна также и освещённость), вызывая дискомфорт у индивидуума.
Эмоции твои я комментировать не буду. Это тоже симптом.
Последнее редактирование:
Можно сказать для себя тупо...я не болею и поверить в это...и это сбудется))) Не то что бы чудо, но если на этом концентрироваться, то непроизвольно будешь делать вещи склоняющие болезни к минимуму
regulman:
Думаете, что поджелудочная всему виной? Может быть, может быть
Ну тогда вот мои изыскания в вопросах ПА и ВСД (отрывок) - покритикуете если что:
Так, прежде всего встает вопрос: почему один и тот же стрессовый фактор доводит одних до ПА, а психику других оставляет без особых последствий?
Здесь дело в типах нервной систем человека. Вспоминая труды академика Павлова, укажем, что существует три свойства нервной системы, по которым ведется разделение по типологии поведения человека или животного:
1) Сила нервных процессов, иначе сила возбуждения и торможения. Особи с сильными нервными процессами принято считать тех особей, которые легко образуют условные рефлексы на интенсивно и очень интенсивно действующие раздражители. У особей со слабыми нервными процессами происходит запредельное томожение. Главное назначение этого свойства - охарактеризовать меру работоспособности нервной системы, достаточной для долгого противостояния утомлению
2) Уравновешенность нервных процессов. Или возбуждение уравновешивает торможение, или процессы возбуждения преобладают над процессами торможения (неуравновешаный тип).
3) Подвижность нервных процессов. С помощью этого свойства Павлов предложил оценивать способность нервной системы менять свое состояние - переходить от возбуждения к торможению и обратно.
Павлов, проводя классификацию типов нервных систем, придерживался рамок классических темпераментов, выделенных еще Гиппократом:
- слабый тип (меланхолики по Гиппократу);
- сильный неуравновешенный тип (холерики);
- сильный уравновешенный подвижный тип (сангвиники);
- сильный уравновешенный инертный тип (флегматики).
Рассмотрим теперь свойства указанных темпераментов, точнее, типов организации нервной системы.
У меланхоликов при воздействии сильных (или длительных) раздражающих факторов развивается запредельное торможение нервной деятельности. Это слабый тип нервной системы.
У холериков обычно возникает затруднение отрицательного обучения (выработки условного торможения), а выработанные тормозные реакции легко растормаживаются. Для повседневного поведения характерны повышенная возбудимость и агрессивность, плохая управляемость. Это сильный тип нервной системы.
У сангвиников и флегматиков различаются особенности менять торможение и возбуждение при смене характера деятельности. Так, сангвиники легко приспосаблиаются к изменениям внешних условий, перестраивая внутреннюю организацию, а флегматики - с трудом. Оба типа - сильные уравновешенные.
Получается (в рамках нашей беседы), что к ПА наиболее близки меланхолики - люди со слабой нервной системой...
Это генетика. И приходится лишь констаировать тенденцию к развитию ПР при избыточном (частом) внешнем раздражении у людей со слабым типом нервной деятельности
В чем же физиологическая причина подверженности этого типа нервной системы?
Одна причина слабости нервных процессов - это снижение активности МАО-систем мозга (моноаминергических систем - дофамина, норадреналина, серотонина). Клиническими симптомами такого снижения являются различные проявления депрессии - состояния, при котором ослабевает стремление к получению положительного подкрепления, уменьшается исследовательская активность (напомню, Панические Расстройства по МКБ-10 - классификатор болезней - относятся все-таки к депрессиям).
Другой вариант, при котором тип нервной деятельности может быть охарактеризован как слабый - это недостаточный уровень активности ГАМК-ергической системы (тормозящей систеы в мозге). В этом случае наблюдается слабость торможения, возбуждающие процессы "перехлестывают через край", но также быстро истощаются (это КЛАССИКА ПА).
На поведенческом уровне это проявляется, когда вслед за истерической атакой-нападением мгновенно следует паническое бегство.
В третьем случае меланхолический темперамент может быть вызван недостатком в крови гормонов щитовидной железы (80% случаев в моей личной практике). Однако, и избыток гормонов щитовидной железы может хронически перевозбуждать нервную систему, приводя ее в состояние, близкое к запредельном торможению.
Это влияние на ПА синдромов гипо- и гипертиреоза.
И четвертая возможная причина - это избыточная активность катехоламинергических систем, недостаточная активность ГАМК, нарушения в работе глуматергической системы. ИМЕННО В ЭТОМ СЛУЧАЕ, при тяжких психопатологиях РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРИМЕНЕНИЕ НЕЙРОЛЕПТИКОВ, А В СЛУЧАЕ ОТНОСИТЕЛЬНО ЛЕГКИХ - ПРИМЕНЕНИЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ (например, фенозепама).
Как видите, исследование физиологических причин возникновения играет роль при выборе медикаментозной или иной терапии.
Поэтому будьте аккуратны когда вам назначают препараты и проводите все анаизы, устраняющие все иные причины, кроме последней, четвертой причины, при которой и предписаны, собственно,указанные лекарственные препараты. =)
Неврологические проявления ВСД и ПА.
Неврологические проявления ВСД (вегето-сосудистой дистонии) и ПР (панические расстройства) в современной медицине относятся к заболеваниям вегетативной нервной системы.
Расстройства функций вегетативной нервной системы наблюдается в развитии практически каждого заболевания нервной системы и внутренних органов. Однако существуют состояния, при которых нарушения вегетативной функции оказываются ведущими. Они обусловлены преимущественным поражением вегетативных образований нервной системы. В зависимости от уровня их поражения выделяют различные варианты комплекса симптомов. Вегетативные расстройства проявляются постоянными и пароксизмальными (приступообразными) симптомами.
Классическая неврология рассматривает симптомы ВСД и ПА как поражение головного мозга, характеризующееся как гипоталамические синдромы. Данные синдромы проявляются различными сочетаниями вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса и его ближайших связей.
Происхождение (этиология) определяется как острые и хронические инфекции, интоксикации, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, недостаточность мозгового кровообращения, хроническая психическая травма, эндокринные заболевания, острые и хронические заболевания внутренних органов и другие.
Клинически картина поражения гипоталамуса наиболее часто проявляется как вегетативно-сосудистые и нейроэндокринные расстройства, нарушение терморегуляции, водного, минерального, жирового и белкового обмена, расстройство сна и бодрствования.
При ВСД появляются общая слабость, повышенная утомляемость, физическая и психическая истощаемость, плохая переносимость смены метеорологических факторов, боли в области сердца, сердцебиения, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, неустойчивый стул. При обследовании обнаруживают оживление глубоких рефлексов, ассиметрию артериального давления, колебание его со склонностью к тахикардии, лабильность пульса, повышенную потливость, выраженные изменения дермографизма, тремор век и пальцев вытянутых рук, склонность к аллергическим реакциям. Наблюдаются эмоциональные расстройства (тревога, страх, вплоть до паники), нарушения сна. Обычно вегетативные сдвиги имеют симпатическую направленность – симптоматико-адреналовые кризы. Их провоцируют эмоциональное напряжение, изменение погодных условий, менструации, болевые факторы и другое. Приступы возникают чаще во второй половине дня или ночью, появляются без предшественников. Иногда приступам предшествует изменения настроения, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, состояние разбитости, вялости. В начале пароксизма ощущается ознобоподобный тремор в теле, появляется или усиливается головная боль, возникает сердцебиение, онемение и похолодание конечностей, артериальное давление повышается до 150/90 – 180/110 мм ртутного столба, частота сердечных сокращений до 110-140 в минуту, отмечаются неприятные ощущения в области сердца, «гусиная кожа». У части больных температура тела повышается до 38-39 градусов по Цельсию, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, страх смерти (панические атаки). Продолжительность приступа от 15-20 минут до 2-3 часов и более. После приступа сохраняется общая слабость в течение нескольких часов, тревога со страхом повторение такого пароксизма.
Часто развиваются ощущения жара в голове и лице, удушье (нехватка воздуха, затрудняется вдох), тяжесть в голове, головокружение. Иногда возникают неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, замирание сердца, потливость, общая слабость. Могут возникать позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника с поносом («медвежья болезнь»), обильное и учащенное мочеиспускание. Возможны аллергические явления в виде крапивницы и отека Квинке.
При обследовании отмечаются урежение частоты сердечных сокращений до 45-50 в минуту, снижение артериального давления до 80/50 – 90/60 мм ртутного столба.
Смешанные кризы. Характеризуются сочетанием симптомов, типичных для симпатико-адреналового и вагоинсулярного криза, либо поочередным их проявлением. Вегетативные пароксизмы могут возникать при поражении не только гипоталамической области, но и их связей с лимбической корой (преобладают панические расстройства), височных долей (присоединяются черты височной эпилепсии: аура 1-3 минуты с ощущением боли в животе, тошноты, усиление перистальтики, боли в области сердца, сердцебиение, аритмия, затруднение дыхания, гиперсаливация, непроизвольное жевание, глотание, потливость и другое с последующим выключением сознания и тонико-клоническими судорогами), ствола мозга (расширение зрачков, расстройства функции ретикулярной формации с чертами нарколепсии, катаплексии, сна и бодрствования).
Нарушение терморегуляции. Характеризуются длительной субфебрильной температурой тела с периодическими ее повышениями в форме гипертермических кризов (до 38-40 градусов Цельсия). Отмечаются также проявления вегето-сосудистой дистонии. Обычно терморегуляционные нарушения на самочувствии больных не отражаются. Типичным является то, что температура повышается обычно утром и снижается к вечеру. Воспалительные изменения в крови и моче не обнаруживаются. Применение амидопирина у таких больных не дают снижения температуры. Комплекс симптомов чаще всего возникает у детей и юношей. Терморегуляционные явления находятся в зависимости от эмоционального и физического напряжения. Так, у детей они нередко появляются во время занятий в школе и исчезают в период каникул. Проявлением терморегуляционных нарушений может быть синдромом ознобления. Такие больные плохо переносят резкие изменения погоды, низкие температуры, сквозняки. Температура тела у них нормальная или слегка повышена. Они постоянно тепло одеваются, кутаются даже в тех случаях, когда внешняя температура относительно высокая, постоянно закрывают окна, форточки, боятся принимать ванную. Отмечаются колебания артериального давления, повышенная потливость. Вегетативные проявления носят парасимпатический характер. Имеются эмоционально-личностные нарушения, в основном ипохондрического типа, в сочетании с различными фобиями. Выражены расстройства мотивации и влечений. Адаптация организма к изменениям окружающей среды нарушена.
Нейроэндокринно-обменная форма. Обычно эндокринные явления развиваются на фоне вегетативных нарушений. Возникают нарушения жирового, углеводного, белкового, водно-солевого обмена, аппетита в форме булимии или анорексии, жажда, сексуальные расстройства. Могут развиваться нейроэндокринно-обменные синдромы: Иценко-Кушинга, адипозо-генитальной дистрофии Фрелиха-Бабинского, Симмондса, несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи). Отмечаются ранний климакс у молодых женщин, изменения со стороны щитовидной железы гипоталамического генеза, акромегалоидные явления.
Нейродистрофические формы. Трофические расстройства кожи (зуд, сухость, нейродермит, язвы, пролежни), мышц, костей (остеомаляция, склерозирование), распространенные изъязвления в слизистой оболочке желудка, нижней части пищевода, острые перфорации пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
Расстройство сна и бодрствования в виде трудности засыпания, поверхностного тревожного сна в ночное время и сонливости днем. Реже встречается патологическая сонливость. Иногда гиперсомния напоминает очерченный симптомокомплекс: нарколепсию, синдром Пиквика и другие гиперсомнические проявления. В механизме развития гиперсомнии определенная роль отводится снижению активирующего влияния на кору полушарий большого мозга ретикулярной формации, локализующийся на гипоталамо-стволовом уровне.
При всех формах гипоталамической патологии имеются эмоциональные нарушения и астеноневротические явления. Для гипоталамических расстройств характерно длительное или хроническое течение с наклонностью к обострениям.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознании гипоталамического синдрома необходимо определить ведущий компонент и постараться выяснить его этиологию (происхождение). Наиболее часто это нейроинфекция, черепно-мозговая травма, нередко конституционально обусловленная слабость гипоталамической области, особенно у лиц со скрытым левшечеством, и другие причины. Этиологический фактор должен быть введен в клинический диагноз. Распознавание этиологии заболевания может вызывать значительные трудности, так как гипоталамический симптомокомплекс нередко развивается спустя несколько недель или месяцев после действия этиологического фактора. Имеют значения результаты специальных тестов: сахарная кривая, термометрия в трех точках, трехдневная проба по Зимницкому, электроэнцефалография (ЭЭГ).
При феохромоцетоме (опухоль хромофитной ткани надпочечника) симпатико-адреналовые кризы возникают на фоне постоянного высокого артериального давления с пароксизмами еще большего повышения; при пальпации области надпочечников возможно прощупывание опухоли. Из дополнительных методов исследования применяют супраренографию, пиелографию, компьютерную томографию. Выявляют высокое содержание катехоламинов в моче больных, особенно во время приступа.
Лечение гипоталамических синдромов в основном патогенетическое и включает в себя 1) средства, избирательно влияющие на состояние симпатического или парасимпатического тонуса; 2) дегидратационные средства; 3) противовоспалительные (при вялотекущих процессах и в период обострения) препараты; 4) лечение основного заболевания, если гипоталамический синдром является вторичным. В случае интоксикационной природы (алкоголь, наркотики, инсектициды, пестициды, тяжелые металлы) проводится дезинтоксикационная терапия. После купирования кризов назначают антидепрессанты. Нормализует парасимпатический тонус пища, богатая углеводами, горный климат, сульфидные ванные низкой температуры (35 градусов Цельсия).
Все лекарственные препараты применяются в межприступном периоде болезни и направлены на ликвидацию признаков раздражения.
Профилактика. В большинстве случаев кризы возникают в определенное для каждого больного время суток. В эти часы наблюдаются большие сдвиги в вегетативной реактивности. Провоцирующими факторами являются метеорологические изменения, значительное эмоциональное и физическое напряжение. В эти периоды назначают транквилизаторы, антидепрессанты и другие седативные средства.
ВСД и ПА с точки зрения невротических проявлений.
Неврозы – группа функциональных принципиально обратимых нарушений нервной деятельности, возникающих под влиянием психотравмирующих факторов при недостаточной эффективности механизмов психологической защиты. Это психические расстройства, не сопровождающиеся галлюцинациями, бредом и снижением критического отношения к своему заболеванию. Если такие расстройства развиваются в результате перенесенных органических поражений головного мозга (черепно-мозговая травма, мозговой инсульт, нейроинфекция, интоксикация, эндокринные дисфункции и т.п.), то говорят не о неврозе, а неврозоподобном состоянии.
Психотравмирующие раздражители имеют различную информацию: об угрозе жизни, здоровью или благополучию, о семейных или служебных неприятностях, потере близких, крахе надежд и т.п. Психической травмой является и информация об угрозе человеку в будущем, которая порождает неопределенную ситуацию и требует принятия решения. Факторами развития невроза могут быть события, ведущие к возникновению неразрешимого конфликта между долгом и желанием, влечением и ситуацией, борьба противоположных чувств (любовь и ненависть и т.п.). Причиной развития невроза может быть также отсутствие информации, особенно имеющей большое значение для данного лица (сведений о близких, родных и любимых людях и т.д.). Нередко само ожидание неприятного события вызывает большую нервную напряженность, чем само событие.
Психотравмирующие события могут быть либо слуховыми (слово), зрительными (разрушающийся дом, пожар), письменными (записка, знаки, образы) и т.п. Чтобы привести к развитию невроза, психогенный фактор должен быть либо чрезмерной силы, либо продолжительного действия. Сила воздействия на психику определяется не физической интенсивностью сигнала, а значимостью информации для данного индивидуума. Неврозы могут возникать у лиц с любым типом нервной деятельности. Лица с сильным типом нервной системы заболевают неврозами только под воздействием очень сильной или длительной психической травматизации. При прочих равных условиях неврозы легче возникают у людей, отличающихся определенными личностными особенностями – повышенной возбудимостью, эмоциональностью, склонностью к мнительности, демонстративности и т.п. Поэтому формирование личности, воспитания в детском возрасте, условия жизни, работы, общение с окружающими и другие факторы очень важны для развития невроза. Способствуют их возникновению слабость вегетативной нервной системы, которая может быть конституционально обусловленной или является следствием различных соматических заболеваний, травм, интоксикаций.
Существуют различные подходы к классификации неврозов. С феноменологической точки зрения целесообразно выделение 6 основных типов неврологических расстройств: 1) тревожно-фобического; 2) обсессивно-компульсивного; 3) астенического; 4) депрессивного; 5) истерического и 6) соматофорного.
В контексте изучения ВСД нас интересует проявления тревожно-фобического невроза.
Тревожно-фобический невроз проявляется тревогой и страхами. Тревога обычно носит генерализированный немотивированный ситуацией характер и нередко сопровождается гипервентиляцией (вздохами) и другими вегетативными расстройствами. Пациенты жалуются на постоянное напряжение, нервозность, неспособность расслабиться, мышечные боли, сердцебиение, головокружение, дискомфорт в эпигастральной области. У некоторых больных тревога развивается пароксизмально в форме повторяющихся гипоталамических кризов – панических атак. Страх представляет собой четко направленную, «когнитивно переработанную» форму тревожного эффекта и выражается в различных рода фобиях, не представляющих реальной опасности (боязнь замкнутых пространств – клаустрофобия, боязнь оказаться в ситуации, из которой будет трудно выбраться, например, в метро, переполненном общественном транспорте – агорафобия, или быть в центре внимания с негативной оценкой со стороны другого человека – социофобия и т.п.). Характерно, что пациент пытается избегать тревожащих его ситуаций (ограничительное поведение), однако при попадании в такие ситуации испытывает выраженные психо-вегетативные реакции в виде сердцебиения, дрожи в теле, ощущения предобморока и т.п. Особым вариантом тревожно-фобических расстройств является ипохондрический невроз с доминированием мыслей пациента о наличии у него тяжелого соматического заболевания (нозофобия), например рака, сифилиса и т.п. для лечения тревоги применяется атаракс и другие препараты.
П.С.: хватит для начала =)
Думаете, что поджелудочная всему виной? Может быть, может быть
Ну тогда вот мои изыскания в вопросах ПА и ВСД (отрывок) - покритикуете если что:
Так, прежде всего встает вопрос: почему один и тот же стрессовый фактор доводит одних до ПА, а психику других оставляет без особых последствий?
Здесь дело в типах нервной систем человека. Вспоминая труды академика Павлова, укажем, что существует три свойства нервной системы, по которым ведется разделение по типологии поведения человека или животного:
1) Сила нервных процессов, иначе сила возбуждения и торможения. Особи с сильными нервными процессами принято считать тех особей, которые легко образуют условные рефлексы на интенсивно и очень интенсивно действующие раздражители. У особей со слабыми нервными процессами происходит запредельное томожение. Главное назначение этого свойства - охарактеризовать меру работоспособности нервной системы, достаточной для долгого противостояния утомлению
2) Уравновешенность нервных процессов. Или возбуждение уравновешивает торможение, или процессы возбуждения преобладают над процессами торможения (неуравновешаный тип).
3) Подвижность нервных процессов. С помощью этого свойства Павлов предложил оценивать способность нервной системы менять свое состояние - переходить от возбуждения к торможению и обратно.
Павлов, проводя классификацию типов нервных систем, придерживался рамок классических темпераментов, выделенных еще Гиппократом:
- слабый тип (меланхолики по Гиппократу);
- сильный неуравновешенный тип (холерики);
- сильный уравновешенный подвижный тип (сангвиники);
- сильный уравновешенный инертный тип (флегматики).
Рассмотрим теперь свойства указанных темпераментов, точнее, типов организации нервной системы.
У меланхоликов при воздействии сильных (или длительных) раздражающих факторов развивается запредельное торможение нервной деятельности. Это слабый тип нервной системы.
У холериков обычно возникает затруднение отрицательного обучения (выработки условного торможения), а выработанные тормозные реакции легко растормаживаются. Для повседневного поведения характерны повышенная возбудимость и агрессивность, плохая управляемость. Это сильный тип нервной системы.
У сангвиников и флегматиков различаются особенности менять торможение и возбуждение при смене характера деятельности. Так, сангвиники легко приспосаблиаются к изменениям внешних условий, перестраивая внутреннюю организацию, а флегматики - с трудом. Оба типа - сильные уравновешенные.
Получается (в рамках нашей беседы), что к ПА наиболее близки меланхолики - люди со слабой нервной системой...
Это генетика. И приходится лишь констаировать тенденцию к развитию ПР при избыточном (частом) внешнем раздражении у людей со слабым типом нервной деятельности
В чем же физиологическая причина подверженности этого типа нервной системы?
Одна причина слабости нервных процессов - это снижение активности МАО-систем мозга (моноаминергических систем - дофамина, норадреналина, серотонина). Клиническими симптомами такого снижения являются различные проявления депрессии - состояния, при котором ослабевает стремление к получению положительного подкрепления, уменьшается исследовательская активность (напомню, Панические Расстройства по МКБ-10 - классификатор болезней - относятся все-таки к депрессиям).
Другой вариант, при котором тип нервной деятельности может быть охарактеризован как слабый - это недостаточный уровень активности ГАМК-ергической системы (тормозящей систеы в мозге). В этом случае наблюдается слабость торможения, возбуждающие процессы "перехлестывают через край", но также быстро истощаются (это КЛАССИКА ПА).
На поведенческом уровне это проявляется, когда вслед за истерической атакой-нападением мгновенно следует паническое бегство.
В третьем случае меланхолический темперамент может быть вызван недостатком в крови гормонов щитовидной железы (80% случаев в моей личной практике). Однако, и избыток гормонов щитовидной железы может хронически перевозбуждать нервную систему, приводя ее в состояние, близкое к запредельном торможению.
Это влияние на ПА синдромов гипо- и гипертиреоза.
И четвертая возможная причина - это избыточная активность катехоламинергических систем, недостаточная активность ГАМК, нарушения в работе глуматергической системы. ИМЕННО В ЭТОМ СЛУЧАЕ, при тяжких психопатологиях РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРИМЕНЕНИЕ НЕЙРОЛЕПТИКОВ, А В СЛУЧАЕ ОТНОСИТЕЛЬНО ЛЕГКИХ - ПРИМЕНЕНИЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ (например, фенозепама).
Как видите, исследование физиологических причин возникновения играет роль при выборе медикаментозной или иной терапии.
Поэтому будьте аккуратны когда вам назначают препараты и проводите все анаизы, устраняющие все иные причины, кроме последней, четвертой причины, при которой и предписаны, собственно,указанные лекарственные препараты. =)
Неврологические проявления ВСД и ПА.
Неврологические проявления ВСД (вегето-сосудистой дистонии) и ПР (панические расстройства) в современной медицине относятся к заболеваниям вегетативной нервной системы.
Расстройства функций вегетативной нервной системы наблюдается в развитии практически каждого заболевания нервной системы и внутренних органов. Однако существуют состояния, при которых нарушения вегетативной функции оказываются ведущими. Они обусловлены преимущественным поражением вегетативных образований нервной системы. В зависимости от уровня их поражения выделяют различные варианты комплекса симптомов. Вегетативные расстройства проявляются постоянными и пароксизмальными (приступообразными) симптомами.
Классическая неврология рассматривает симптомы ВСД и ПА как поражение головного мозга, характеризующееся как гипоталамические синдромы. Данные синдромы проявляются различными сочетаниями вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса и его ближайших связей.
Происхождение (этиология) определяется как острые и хронические инфекции, интоксикации, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, недостаточность мозгового кровообращения, хроническая психическая травма, эндокринные заболевания, острые и хронические заболевания внутренних органов и другие.
Клинически картина поражения гипоталамуса наиболее часто проявляется как вегетативно-сосудистые и нейроэндокринные расстройства, нарушение терморегуляции, водного, минерального, жирового и белкового обмена, расстройство сна и бодрствования.
При ВСД появляются общая слабость, повышенная утомляемость, физическая и психическая истощаемость, плохая переносимость смены метеорологических факторов, боли в области сердца, сердцебиения, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, неустойчивый стул. При обследовании обнаруживают оживление глубоких рефлексов, ассиметрию артериального давления, колебание его со склонностью к тахикардии, лабильность пульса, повышенную потливость, выраженные изменения дермографизма, тремор век и пальцев вытянутых рук, склонность к аллергическим реакциям. Наблюдаются эмоциональные расстройства (тревога, страх, вплоть до паники), нарушения сна. Обычно вегетативные сдвиги имеют симпатическую направленность – симптоматико-адреналовые кризы. Их провоцируют эмоциональное напряжение, изменение погодных условий, менструации, болевые факторы и другое. Приступы возникают чаще во второй половине дня или ночью, появляются без предшественников. Иногда приступам предшествует изменения настроения, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, состояние разбитости, вялости. В начале пароксизма ощущается ознобоподобный тремор в теле, появляется или усиливается головная боль, возникает сердцебиение, онемение и похолодание конечностей, артериальное давление повышается до 150/90 – 180/110 мм ртутного столба, частота сердечных сокращений до 110-140 в минуту, отмечаются неприятные ощущения в области сердца, «гусиная кожа». У части больных температура тела повышается до 38-39 градусов по Цельсию, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, страх смерти (панические атаки). Продолжительность приступа от 15-20 минут до 2-3 часов и более. После приступа сохраняется общая слабость в течение нескольких часов, тревога со страхом повторение такого пароксизма.
Часто развиваются ощущения жара в голове и лице, удушье (нехватка воздуха, затрудняется вдох), тяжесть в голове, головокружение. Иногда возникают неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, замирание сердца, потливость, общая слабость. Могут возникать позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника с поносом («медвежья болезнь»), обильное и учащенное мочеиспускание. Возможны аллергические явления в виде крапивницы и отека Квинке.
При обследовании отмечаются урежение частоты сердечных сокращений до 45-50 в минуту, снижение артериального давления до 80/50 – 90/60 мм ртутного столба.
Смешанные кризы. Характеризуются сочетанием симптомов, типичных для симпатико-адреналового и вагоинсулярного криза, либо поочередным их проявлением. Вегетативные пароксизмы могут возникать при поражении не только гипоталамической области, но и их связей с лимбической корой (преобладают панические расстройства), височных долей (присоединяются черты височной эпилепсии: аура 1-3 минуты с ощущением боли в животе, тошноты, усиление перистальтики, боли в области сердца, сердцебиение, аритмия, затруднение дыхания, гиперсаливация, непроизвольное жевание, глотание, потливость и другое с последующим выключением сознания и тонико-клоническими судорогами), ствола мозга (расширение зрачков, расстройства функции ретикулярной формации с чертами нарколепсии, катаплексии, сна и бодрствования).
Нарушение терморегуляции. Характеризуются длительной субфебрильной температурой тела с периодическими ее повышениями в форме гипертермических кризов (до 38-40 градусов Цельсия). Отмечаются также проявления вегето-сосудистой дистонии. Обычно терморегуляционные нарушения на самочувствии больных не отражаются. Типичным является то, что температура повышается обычно утром и снижается к вечеру. Воспалительные изменения в крови и моче не обнаруживаются. Применение амидопирина у таких больных не дают снижения температуры. Комплекс симптомов чаще всего возникает у детей и юношей. Терморегуляционные явления находятся в зависимости от эмоционального и физического напряжения. Так, у детей они нередко появляются во время занятий в школе и исчезают в период каникул. Проявлением терморегуляционных нарушений может быть синдромом ознобления. Такие больные плохо переносят резкие изменения погоды, низкие температуры, сквозняки. Температура тела у них нормальная или слегка повышена. Они постоянно тепло одеваются, кутаются даже в тех случаях, когда внешняя температура относительно высокая, постоянно закрывают окна, форточки, боятся принимать ванную. Отмечаются колебания артериального давления, повышенная потливость. Вегетативные проявления носят парасимпатический характер. Имеются эмоционально-личностные нарушения, в основном ипохондрического типа, в сочетании с различными фобиями. Выражены расстройства мотивации и влечений. Адаптация организма к изменениям окружающей среды нарушена.
Нейроэндокринно-обменная форма. Обычно эндокринные явления развиваются на фоне вегетативных нарушений. Возникают нарушения жирового, углеводного, белкового, водно-солевого обмена, аппетита в форме булимии или анорексии, жажда, сексуальные расстройства. Могут развиваться нейроэндокринно-обменные синдромы: Иценко-Кушинга, адипозо-генитальной дистрофии Фрелиха-Бабинского, Симмондса, несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи). Отмечаются ранний климакс у молодых женщин, изменения со стороны щитовидной железы гипоталамического генеза, акромегалоидные явления.
Нейродистрофические формы. Трофические расстройства кожи (зуд, сухость, нейродермит, язвы, пролежни), мышц, костей (остеомаляция, склерозирование), распространенные изъязвления в слизистой оболочке желудка, нижней части пищевода, острые перфорации пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
Расстройство сна и бодрствования в виде трудности засыпания, поверхностного тревожного сна в ночное время и сонливости днем. Реже встречается патологическая сонливость. Иногда гиперсомния напоминает очерченный симптомокомплекс: нарколепсию, синдром Пиквика и другие гиперсомнические проявления. В механизме развития гиперсомнии определенная роль отводится снижению активирующего влияния на кору полушарий большого мозга ретикулярной формации, локализующийся на гипоталамо-стволовом уровне.
При всех формах гипоталамической патологии имеются эмоциональные нарушения и астеноневротические явления. Для гипоталамических расстройств характерно длительное или хроническое течение с наклонностью к обострениям.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознании гипоталамического синдрома необходимо определить ведущий компонент и постараться выяснить его этиологию (происхождение). Наиболее часто это нейроинфекция, черепно-мозговая травма, нередко конституционально обусловленная слабость гипоталамической области, особенно у лиц со скрытым левшечеством, и другие причины. Этиологический фактор должен быть введен в клинический диагноз. Распознавание этиологии заболевания может вызывать значительные трудности, так как гипоталамический симптомокомплекс нередко развивается спустя несколько недель или месяцев после действия этиологического фактора. Имеют значения результаты специальных тестов: сахарная кривая, термометрия в трех точках, трехдневная проба по Зимницкому, электроэнцефалография (ЭЭГ).
При феохромоцетоме (опухоль хромофитной ткани надпочечника) симпатико-адреналовые кризы возникают на фоне постоянного высокого артериального давления с пароксизмами еще большего повышения; при пальпации области надпочечников возможно прощупывание опухоли. Из дополнительных методов исследования применяют супраренографию, пиелографию, компьютерную томографию. Выявляют высокое содержание катехоламинов в моче больных, особенно во время приступа.
Лечение гипоталамических синдромов в основном патогенетическое и включает в себя 1) средства, избирательно влияющие на состояние симпатического или парасимпатического тонуса; 2) дегидратационные средства; 3) противовоспалительные (при вялотекущих процессах и в период обострения) препараты; 4) лечение основного заболевания, если гипоталамический синдром является вторичным. В случае интоксикационной природы (алкоголь, наркотики, инсектициды, пестициды, тяжелые металлы) проводится дезинтоксикационная терапия. После купирования кризов назначают антидепрессанты. Нормализует парасимпатический тонус пища, богатая углеводами, горный климат, сульфидные ванные низкой температуры (35 градусов Цельсия).
Все лекарственные препараты применяются в межприступном периоде болезни и направлены на ликвидацию признаков раздражения.
Профилактика. В большинстве случаев кризы возникают в определенное для каждого больного время суток. В эти часы наблюдаются большие сдвиги в вегетативной реактивности. Провоцирующими факторами являются метеорологические изменения, значительное эмоциональное и физическое напряжение. В эти периоды назначают транквилизаторы, антидепрессанты и другие седативные средства.
ВСД и ПА с точки зрения невротических проявлений.
Неврозы – группа функциональных принципиально обратимых нарушений нервной деятельности, возникающих под влиянием психотравмирующих факторов при недостаточной эффективности механизмов психологической защиты. Это психические расстройства, не сопровождающиеся галлюцинациями, бредом и снижением критического отношения к своему заболеванию. Если такие расстройства развиваются в результате перенесенных органических поражений головного мозга (черепно-мозговая травма, мозговой инсульт, нейроинфекция, интоксикация, эндокринные дисфункции и т.п.), то говорят не о неврозе, а неврозоподобном состоянии.
Психотравмирующие раздражители имеют различную информацию: об угрозе жизни, здоровью или благополучию, о семейных или служебных неприятностях, потере близких, крахе надежд и т.п. Психической травмой является и информация об угрозе человеку в будущем, которая порождает неопределенную ситуацию и требует принятия решения. Факторами развития невроза могут быть события, ведущие к возникновению неразрешимого конфликта между долгом и желанием, влечением и ситуацией, борьба противоположных чувств (любовь и ненависть и т.п.). Причиной развития невроза может быть также отсутствие информации, особенно имеющей большое значение для данного лица (сведений о близких, родных и любимых людях и т.д.). Нередко само ожидание неприятного события вызывает большую нервную напряженность, чем само событие.
Психотравмирующие события могут быть либо слуховыми (слово), зрительными (разрушающийся дом, пожар), письменными (записка, знаки, образы) и т.п. Чтобы привести к развитию невроза, психогенный фактор должен быть либо чрезмерной силы, либо продолжительного действия. Сила воздействия на психику определяется не физической интенсивностью сигнала, а значимостью информации для данного индивидуума. Неврозы могут возникать у лиц с любым типом нервной деятельности. Лица с сильным типом нервной системы заболевают неврозами только под воздействием очень сильной или длительной психической травматизации. При прочих равных условиях неврозы легче возникают у людей, отличающихся определенными личностными особенностями – повышенной возбудимостью, эмоциональностью, склонностью к мнительности, демонстративности и т.п. Поэтому формирование личности, воспитания в детском возрасте, условия жизни, работы, общение с окружающими и другие факторы очень важны для развития невроза. Способствуют их возникновению слабость вегетативной нервной системы, которая может быть конституционально обусловленной или является следствием различных соматических заболеваний, травм, интоксикаций.
Существуют различные подходы к классификации неврозов. С феноменологической точки зрения целесообразно выделение 6 основных типов неврологических расстройств: 1) тревожно-фобического; 2) обсессивно-компульсивного; 3) астенического; 4) депрессивного; 5) истерического и 6) соматофорного.
В контексте изучения ВСД нас интересует проявления тревожно-фобического невроза.
Тревожно-фобический невроз проявляется тревогой и страхами. Тревога обычно носит генерализированный немотивированный ситуацией характер и нередко сопровождается гипервентиляцией (вздохами) и другими вегетативными расстройствами. Пациенты жалуются на постоянное напряжение, нервозность, неспособность расслабиться, мышечные боли, сердцебиение, головокружение, дискомфорт в эпигастральной области. У некоторых больных тревога развивается пароксизмально в форме повторяющихся гипоталамических кризов – панических атак. Страх представляет собой четко направленную, «когнитивно переработанную» форму тревожного эффекта и выражается в различных рода фобиях, не представляющих реальной опасности (боязнь замкнутых пространств – клаустрофобия, боязнь оказаться в ситуации, из которой будет трудно выбраться, например, в метро, переполненном общественном транспорте – агорафобия, или быть в центре внимания с негативной оценкой со стороны другого человека – социофобия и т.п.). Характерно, что пациент пытается избегать тревожащих его ситуаций (ограничительное поведение), однако при попадании в такие ситуации испытывает выраженные психо-вегетативные реакции в виде сердцебиения, дрожи в теле, ощущения предобморока и т.п. Особым вариантом тревожно-фобических расстройств является ипохондрический невроз с доминированием мыслей пациента о наличии у него тяжелого соматического заболевания (нозофобия), например рака, сифилиса и т.п. для лечения тревоги применяется атаракс и другие препараты.
П.С.: хватит для начала =)
Действительно, тест на сахарную кривую проводят при диффдиагностике ВСД и ПА (ПР).
Но!
Диабетиков отличить от невротиков можно и по внешнему виду.
Невротик худ и бледен. Диабетик - тучен.
Правда, тучен человек может быть и от синдрома гипотиреоза.
Но чаще чем сахарный диабет, симптоматика ВСД проявляетс при феохромацетоме и нарушениях эндокринологии.
Поэтому феохромацетома ИМХО вероятнее, нежели сахарный диабет или колебания уровня сахара в крови.
С уважением, СеБ.
Но!
Диабетиков отличить от невротиков можно и по внешнему виду.
Невротик худ и бледен. Диабетик - тучен.
Правда, тучен человек может быть и от синдрома гипотиреоза.
Но чаще чем сахарный диабет, симптоматика ВСД проявляетс при феохромацетоме и нарушениях эндокринологии.
Поэтому феохромацетома ИМХО вероятнее, нежели сахарный диабет или колебания уровня сахара в крови.
С уважением, СеБ.
В данном случае "Больной" жив, но по-прежнему страдает этим не вообщем в подземле, а только на конкретных перегонах глубокого заложения. ИМХО, связано с звуком, на меня он всегда действовал. Именно высокие (ультразвук) вызывают какую-то хрень. Может, завышен слуховой порог?(норма-от20Гц до Гц) :--(
-(Кстати про метро.
Тут дура одна в петлю лезла, но остатки совейской власти, в форме запретов женщинам работать на вредном производстве, ей не дали:
(с) newsru.com
Говорят что машинисты метро по первой группе вредности ходят.
Постоянно сидеть в норке вредно. Ибо дыхательные пигменты синтезируются в результате экспозиции ЭМП с частотами, присутствующими на поверхности земли. А без дыхательных пигментов нет клеточного дыхания, а значит жизни.
Тут дура одна в петлю лезла, но остатки совейской власти, в форме запретов женщинам работать на вредном производстве, ей не дали:
(с) newsru.com
Говорят что машинисты метро по первой группе вредности ходят.
Постоянно сидеть в норке вредно. Ибо дыхательные пигменты синтезируются в результате экспозиции ЭМП с частотами, присутствующими на поверхности земли. А без дыхательных пигментов нет клеточного дыхания, а значит жизни.
Последнее редактирование:
у меня вот тоже проблема с шеей, раньгше этого небыло но сейчас при ходьбе (да и не только), там начинает чтото постукивать, не больно но все равно, общался с врачами, они тока пожимают плечами, на данный момент простужена мышца шеи, но я не думаю что это изза неё. Мб кто знает что это такое
Уши закладывает от перепадов давления. Это практически у всех так. Бывает даже в лифте - особенно на Останкинской телебашне.
А не ходили ли вы милочка к отоларингологу?
Скорее всего какой то канал забит, они продуют и всё будет хорошо.
Скорее всего какой то канал забит, они продуют и всё будет хорошо.
согласен. отоларинголога посетить полюбому. потом сходить к невропатологу, если первый дохтор направит. это не страшно, даже нужно.
но может быть еще что плохо себя чувствуеш изза перепадов давления и\или изза толпы в вагоне. я пользуюсь маршрутками (ну нет у нас здесь метро, а жаль). и когда стою окруженный и зажатый чужими телами то тоже не по себе как-то, хочется на волю выйти. а если вижу что людей задофига, то даже туда не лезу. ИМХО, ну нафиг в толпе находится.
но может быть еще что плохо себя чувствуеш изза перепадов давления и\или изза толпы в вагоне. я пользуюсь маршрутками (ну нет у нас здесь метро, а жаль). и когда стою окруженный и зажатый чужими телами то тоже не по себе как-то, хочется на волю выйти. а если вижу что людей задофига, то даже туда не лезу. ИМХО, ну нафиг в толпе находится.